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Enfermedades Asociadas al Rough Collie
M D R 1
El gen MDR-1 o gen de resistencia a multidrogas es el encargado de producir el responsable de una proteína transportadora que representa una barra funcional de protección para el cerebro contra fármacos y otras toxinas.
Cuando el gen sufre mutación y no es funcional ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro y otros órganos como el hígado y los riñones, se vuelven toxicas y provocan daños neurológicos, hepáticos, renales e incluso el coma y la muerte del animal.
Diversos fármacos de uso habitual pueden pasar la barrera hematomeningea en caso de deficiencia del gen MDR-1.
Mediante un test se puede determinar si un ejemplar posee el gen funcional, en cuyo caso se le puede administrar estos medicamentos con normalidad, o mutado, en cuyo caso habrá que buscar algún tratamiento alternativo.
Resultado de la prueba de ADN
Situación genética
Transmisión de la anomalía genética
Homocigoto Normal
Homocigoto Mutado
Homocigoto Mutado
2 copias normales del gen +/+
1 copia normal y una copia defectuosa +/-
2 copias defectuosas del gen +/-
NO
SI
(50% descendencia)
SI
(100% descendencia)
Mielopatía Degenerativa
El DM o Mielopatia degenerativa, es una enfermedad progresiva de la médula espinal.
Por lo general, la enfermedad se manifiesta entre los 8 y los 14 años de edad. Se inicia con una pérdida de coordinación (ataxia) en las extremidades traseras. El perro afectado se tambalea al caminar, se apoya sobre los nudillos o arrastra los pies. Al principio puede presentarse en su extremidad posterior y luego afectar a la otra. A medida que la enfermedad progresa, las extremidades comienzan a volverse débiles y el perro comienza a tener dificultades para mantenerse en pie. La debilidad empeora progresivamente hasta que el perro no puede caminar. El curso clínico puede variar desde 6 meses hasta 1 año antes de que el perro quede paraplejico. Si los síntomas prosiguen un periodo más largo de tiempo, se puede producir pérdida de continencia urinaria y fecal y, finalmente se desarrolla también en las extremidades anteriores.
Una característica clave del DM es que no es una enfermedad dolorosa.
No existe tratamiento que haya demostrado una eficacia clara para detener o ralentizar la progresión del DM.
C E A
Es una enfermedad hereditaria, También se conoce como la hipoplasia Coroidea (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a esta y al cristalino) En el rough Collie tiene una afectación del 66,7% de los ejemplares.
En su manifestación más benigna, el perro conserva su visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria pérdida de visión. Se suele manifestar a los 2 años de edad y puede afectar a uno o a varios ojos.
Tanto la forma severa como la forma suave de la enfermedad CEA se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino numero 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad.
La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia a su color de adulto (aproximadamente a los tres meses de edad) el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides.
Es recomendable hacer las pruebas oftalmológicas antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad, pero si queremos asegurarnos de que ademas de no padecerla, no se la transmita a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine el grado de la mutación.
No hay cura para la enfermedad.
Libre +/+
Libre +/+
100% libre
Portador +/-
50% libre
50% portador
Afectado -/-
100% portador
Portador +/-
50% libre
50% portador
Afectado -/-
100% portador
25% libre
50% portador
25% afectado
50% afectado
50% portador
50% afectado
50% portador
100% afectado
genotipo padre
genotipo madre
P R A - R C D 2
PRA Progressive Retinal Atrophy, La atrofia progresiva de la retina, Durante la progresión de la enfermedad, la retina del ojo se degenera progresivamente, con el tiempo empeora la progresión y finalmente conduce a la ceguera. Esta afección no es dolorosa para el perro.
Por lo general, el primer síntoma suele ser la ceguera nocturna, el perro comienza a perder su visión durante la noche y tiene problemas para ver obstáculos o encontrar el camino en condiciones de poca luz y oscuridad. A medida que la enfermedad avanza, las pupilas del perro se dilatan, las cataratas también pueden desarrollarse simultáneamente, dando lugar a una apariencia lechosa o nublada del cristalino de los ojos.
Algunos síntomas pueden ser tropezarse con muebles u objetos, no querer bajar escaleras o rascar el aire al bajarlas...
Cuando se sospecha que un Collie puede estar afectado por PRA se debería hacer un examen oftalmológico completo para confirmarlo, se requiere un electroretinograma si los ojos estan nublados con cataratas o si están afectados por la atrofia progresiva de la retina, porque esto puede dificultar el examen físico de los ojos.
El test genético es una prueba de sangre basada en el ADN que ayuda a confirmar la presencia del gen defectuoso, esta prueba identifica a los ejemplares afectados por el PRA así como a los portadores, es decir, que pueden transmitir el gen defectuoso a su descendencia.
Por desgracia, actualmente no existe nigún tratamiento efectivo disponible que pueda revertir o curar la ceguera asociada a la atrofia progresiva de retina
Grey Collie Syndrome (G C S)
El síndrome de collie gris GCS, también conocida como neutropenia cíclica, es un trastorno recesivo de las células madre, solo afecta a los Rough Collies y Smooth Collies, los ejemplares que lo padecen aparecen visiblemente con un tono más claro que sus compañeros de camada no afectados, incluso en los cachorros de color azul mirlo.
Es una enfermedad que afecta a los neutrófilos de un perro, que son parte intregal del sistema inmune del perro. Cada 10-12 días el perro experimenta una caída dramática en el número de neutrófilos, que circulan a través de su torrente sanguíneo, dejándolo extremadamente susceptible a las infecciones. El perro a menudo experimenta diarrea, fiebre, dolor en las articulaciones u otros síntomas asociados con infecciones oculares, respiratorias o cutáneas. También pueden ocurrir episodios de hemorragias.
Por desgracia la mayoría de los afectados morirán de cachorros, incluso con la mejor atención es muy poco probable que vivan más de 2 o 3 años.
El GCS es una mutación autosomática recesiva, lo que significa que un perro debe tener dos copias de la mutación para mostrar los síntomas asociados con este trastorno, esto significa también que un padre puede ser portador pero no mostrar ningún síntoma.
Hyperuricosuria
Los perros con esta mutación genética metabolizan productos de desecho como ácido úrico en su orina. El ácido úrico se convierte en duras piedras en la vejiga, causando dolor e inflamación a medida que la piedra se mueve a través del tracto urinario.
Un perro que tiene dificultad para orinar, o parece tener la vejiga inflamada podría padecer hyperuricosuria, otros signos pueden incluir sangre en la orina y micción frecuente.
Si el perro no puede eliminar los cálculos de urato por si mismo, es posible que se requiera de cirugía para extirparlos, y si el tracto urinario está bloqueado, la afección puede ser potencialmente mortal. Incluso en el mejor de los casos es incómodo y doloroso para el perro.
La mutación es autosomática recesiva, lo que significa que un perro debe tener dos copias de la mutación para mostrar los síntomas asociados con este trastorno, esto significa también que un padre puede ser portador pero no mostrar ningún síntoma
Displasia de cadera
La displasia de cadera es una enfermedad genética, (hereditaria) congénita, (presente desde el nacimiento) y degenerativa que origina diversos grados de artritis, debilidad en las extremidades posteriores y dolor.
En una articulación sana, la cabeza del fémur encaja perfectamente en el acetábulo o cavidad acetabular de la cadera. En una articulación con displasia coxofemoral, hay una alteración en las superficies articulares (deformación de la cavidad acetabular y de la cabeza y cuello del fémur) La perdida de contacto entre las superficies articulares se denomina subluxación; si la cabeza del fémur se desliza de forma parcial o total hacia afuera del acetabulo de la cadera se denomina luxación.
El primer paso en el desarrollo de la enfermedad afecta al cartílago articular de la cadera, que pierde grosor y elasticidad, dificultando la absorción de la carga durante el movimiento. Esta pérdida de grosor del cartílago puede dejar al descubierto terminaciones nerviosas del hueso subcondrial causando dolor. En una tentativa de estabilizar la unión para disminuir el dolor, el animal produce nuevo hueso y la cápsula articular se engrosa, con lo que la capacidad de movimiento se ve reducida.
No se puede predecir cuando un perro con displasia comenzará a mostrar signos clínicos de falta de movilidad (paso tambaleante, rigidez, cojera, dificultad para subir escaleras etc...) debido al dolor. Hay numerosos factores exógenos como el aporte calórico, el nivel de ejercicio o el tiempo meteorologico que puedan afectar a la severidad de los signos clínicos y su expresión fenotípica (cambios radiográficos)
La displasia de cadera es una enfermedad de origen multifactorial (herencia y diversos factores ambientales como pueden ser la alimentación, el ejercicio físico desmesurado a edad temprana, peso excesivo y alteraciones hormonales). La heredabilidad es muy alta y de transmisión dominante poligénica (intervención de varios genes) lo que dificulta encontrar un test genético que determine su presencia. La única prueba con la que se cuenta en la actualidad es el estudio radiográfico.
En los cruces entre individuos libres de displasia hay una alta probabilidad de producir hijos con buenas caderas. La probabilidad se va acrecentando en función del número de ancestros libres de displasia conocidos en generaciones anteriores.
La asociación de veterinarios españoles especialistas en pequeños animales AVEPA valora y certifica el grado de displasia de cadera mediante estudio radiológico.
A: Ausencia de signos radiológicos de displasia
B: Articulaciones de cadera casi normales
C: Leves signos radiológicos de displasia
D: Moderados signos radiológicos de displasia
E: Graves signos radiológicos de displasia
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